La valori <50mg/dL pot aparea evenimente hemoragice dupa interventii chirurgicale traumatice.

Scaderea fibrinogenului se produce atunci cand cresterea consumului de fibrinogen: in coagularea intravasculara diseminat si in reactiile de hiperfibrinoliza din cancere metastatice, leucemie acuta promielocitara, complicatii obstetricale. Consumul de fibrinogen poate incepe foarte rapid, de aceea dozarea acestuia trebuie facuta la intervale scurte de timp. Cand CID se suprapune peste raspunsul de faza acuta, fibringenul poate fi fals crescut.

Scaderea sintezei de fibrinogen: in afectiuni hepatice severe insotite de scaderea parenchimului hepatic (ciroza hepatica, intoxicatie cu ciuperci), in afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).

Terapia trombolitica: scaderea concentratiei de fibrinogen depinde de doza si de tipul medicatiei administrate: streptokinaza si urokinaza determina scaderea pronuntata a fibrinogenului (valori < 10mg/dL); activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) si prourokinaza determina scaderea moderata a fibrinogenului.

• Terapia cu L-asparaginaza6;7.

• Afibrinogenemia congenitala, caracterizata prin lipsa completa a fibrinogenului, este una din cele mai rare deficiente de factori ai coagularii, este mostenita autosomal recesiv si apare la homozigoti sau dublu heterozigoti pentru mutatiile respective. PT si aPTT sunt prelungite la infinit datorita incapacitatii de a produce fibrina6.

• Indivizii heterozigoti pentru deficienta congenitala de fibrinogen (hipofibrinogemia) sunt asimptomatici daca nivelul fibrinogenului este >50 mg/dL, iar atat nivelul functional (activitatea) cat si cel antigenic sunt scazute6.

Deficienta severa de fibrinogen trebuie considerata la un pacient cu istoric hemoragic si care are PT si aPTT prelungite. Deficientele usoare pot sa nu prelungeasca nici PT nici aPTT, astfel fibrinogenul trebuie masurat la pacienti cu tendinta hemoragica chiar atunci cand PT si aPTT sunt normale6.

• La pacientii cu disfibrinogenemie congenitala  fibrinogenul coagulabil este scazut, iar concentratia plasmatica a acestuia este normala sau scazuta1;6. Disfibrinogenemia congenitala este mostenita autosomal dominant, aproximativ 50% din pacienti sunt asimptomatici fiind descoperiti la testarile de laborator de rutina datorita timpilor de coagulare prelungiti (tipic, TT este prelungit), unul din patru pacienti prezinta sangerare prelungita postoperator, iar 20% prezinta tendinta spre tromboza6;7.

•

Valorile >700mg/dL (determinari repetate  dupa remiterea procesului inflamator acut) indica un risc crescut pentru aparitia bolilor coronariene si cerebrovasculare.

Valori crescute se intalnesc in urmatoarele cazuri:

Cresterea sintezei de fibrinogen (in cadrul raspunsului de faza acuta din infectii, inflamatii, tumori, traumatisme, arsuri), ca raspuns compensator la pierderea de proteine (in special a albuminei) la pacientii cu sindrom nefrotic, mielom multiplu, boala hepatica, ciroza, tratament cu estrogeni, coagulare intravasculara compensata, hipertensiune, diabet, obezitate.

Disfibrinogenemia dobandita apare in asociere cu boli hepatice, renale si se asociaza de obicei cu niveluri crescute de fibrinogen.